La teoría del péptido beta amiloide es una de las tesis principales que explican la causa del Alzheimer. Se parte del supuesto de que, en los individuos que padecen esta enfermedad, el cerebro presenta un exceso de proteína beta-amiloide. Esta sustancia tiende a acumularse en forma de placa, que supuestamente perjudica el flujo de las señales entre las neuronas. Así se produce una variedad de deterioros cognitivos, como la pérdida de memoria.
Hablamos de la teoría más aceptada para explicar la enfermedad. Sin embargo, a comienzos de 2020 el fracaso clínico del Aducanumab también significó un duro golpe para la teoría del péptido beta amiloide. El medicamento, fabricado por el laboratorio estadounidense Biogen, muestra efectividad a la hora de remover esta placa del cerebro. Pero, ni siquiera así logró evitar o reducir los síntomas asociados al Alzheimer.
Recientemente volvió a suceder con otro medicamento experimental llamado Crenezumab. Desarrollado por la farmacéutica suiza Roche, el compuesto también actúa eliminando la placa que produce la proteína beta-amiloide. El fármaco se probó durante ocho años en individuos que presentan la mutación genética 1E280A, vinculada a la aparición precoz del Alzheimer.
Pero, en la conclusión del estudio la empresa señaló que Crenezumab “no desaceleró o previno el deterioro cognitivo de los voluntarios”.